Бурый жир – это особый тип жировой ткани, который вместо накопления энергии тратит ее на обогрев тела. Но для этого ему нужна разветвленная сеть кровеносных сосудов и нервных окончаний. Ученые выяснили, что за ее построение отвечает белок SLIT3, который выделяется в самом начале формирования жировой ткани.
По данным planet-today.ru, фермент BMP1 разрезает молекулу SLIT3 на две активные части: одна «строит» капилляры, улучшая кровоснабжение, вторая прокладывает нервные пути, по которым мозг дает команду на выработку тепла. Без этого дуэта бурый жир бесполезен.
Эксперименты на грызунах подтвердили теорию: мыши без SLIT3 замерзали на холоде и сжигали на 30% меньше энергии. При этом сами жировые клетки у них были здоровы – проблема крылась именно в отсутствии поддерживающей сети.
Анализ биопсий жировой ткани у людей показал ту же закономерность: высокий уровень SLIT3 коррелирует с хорошей чувствительностью к инсулину и низким уровнем воспаления. Это означает, что механизм универсален для млекопитающих.
Сейчас большинство препаратов от ожирения работают через подавление аппетита. Новый подход предлагает альтернативу: не ограничивать поступление калорий, а увеличивать их расход за счет «ремонта» бурого жира. Если ученые смогут создать лекарство, имитирующее действие SLIT3, это станет революцией в метаболической медицине.
